Prise en charge des tendinopathies : physiopathologie et solutions thérapeutiques

Plusieurs termes sont utilisés pour définir les atteintes tendineuses : tendinite, tendinose, tendinopathie.

Toutefois, une composante inflammatoire est rarement mise en évidence lors de lésions tendineuses. Le terme de tendinite est donc inapproprié, il convient d’utiliser celui de tendinopathie.

Les tendinopathies sont des pathologies d’hyper sollicitation du tendon dont le mécanisme de développement n’est pas encore élucidé.

• Concerne toute la population, et notamment celle amenée à solliciter une  zone anatomique de manière
• Représente 19% des troubles musculo‐squelettiques et 30% des consultations en médecine générale et médecine sportive

Les tendons permettent la mobilité articulaire en transmettant aux os les forces engendrées par les muscles.

Les lésions peuvent toucher le corps du tendon, son insertion sur l’os, formant alors une enthésopathie, ou les structures péritendineuses à l’origine de ténosynovite, de paratendinite ou de boursite.

La prise en charge d’un patient souffrant de tendinopathie passe par la compréhension du mécanisme lésionnel, elle comporte les mesures habituelles avec initialement antalgie, puis physiothérapie et enfin de kinésithérapie en insistant sur le travail musculaire excentrique.

STRUCTURE ET MÉTABOLISME DU TENDON^1,2

Le tendon est principalement constitué d’eau (70%). La matrice extracellulaire est composée d’une part de fibres de collagène dont la très grande majorité est de type I (95%) reliées entre elles par des molécules de pontage (crosslinks) et d’autre part de protéoglycanes

D’autres types de collagène sont présents, en particulier le type III (environ 3%), que l’on rencontre parfois en concentration plus importante à l’insertion des tendons, ou bien lors de leur cicatrisation ainsi que dans des tendons vieillissants.

Le métabolisme du tendon est de type anaérobique lui permettant de supporter des contraintes de longue durée sans risque d’ischémie ou de nécrose.

L’apport nutritif des extrémités du tendon se fait par des vaisseaux provenant d’une part des muscles et d’autre part, de l’os. Ce réseau vasculaire est néanmoins fragile.

Certaines zones tendineuses à l’apport nutritif limité constituent des zones de fragilité augmentée qui doivent supporter des charges élevées en élongation, en torsion ou en friction. Dans les zones de frictions maximales les tendons sont entourés de gaines synoviales. La diminution de perfusion liée à des troubles vasculaires, à l’âge, à des lésions de surcharge voire au manque d’activité physique, a été incriminée dans la genèse de tendinopathies.

L’augmentation du métabolisme tendineux est engendrée par tout stress mécanique. Elle s’accompagne d’une libération de cytokines (IL-6, IL-1β, PGE, MMP) qui induit des mécanismes de réparation et de maturation incomplètes modifiant les propriétés mécaniques du tendon amenant des micro-ruptures.

La tendinopathie peut donc être considérée comme un échec de réparation en réponse à un stress mécanique.

BIOMÉCANIQUE ^1–3

Le tendon n’est pas extensible. Il garde un comportement élastique pour une élongation inférieure à 4%, et à l’arrêt de la traction il retrouve sa longueur initiale. Des lésions apparaissent à partir de ce seuil avec ruptures partielles. Elles sont en général complètes à partir de 7 à 8%.

La plupart des charges restent toutefois largement en dessous du seuil de rupture. C’est leur répétition qui peut entraîner des lésions de surcharge, à l’exemple des fractures de fatigue.

L’activité physique joue un rôle anabolique, elle augmente le turn over du collagène. Elle est à l’origine de la libération de médiateurs pro-inflammatoires et vasodilatateurs. Durant la phase de récupération posteffort, il existe une diminution de la dégradation du collagène.

L’immobilisation joue un rôle délétère avec modifications de la rigidité tendineuse à l’origine d’une diminution de sa résistance mécanique, cette dernière est évaluée à près de 40% pour une immobilisation de quatre semaines.

LE PROCESSUS LESIONNEL

•  J1-J3 : infiltration de polynucléaires et de macrophages avec œdème, puis bourgeonnement capillaire. Cette première phase et de courte durée, de 4 à 7 jours.

• J4 : activation des fibroblastes et des myofibroblastes permettant la formation d’un tissu de granulation.

• J4-J21 : le premier collagène formé est de type 3, mal organisé et plus fragile que le collagène de type 1 qui commence alors à le remplacer à partir du 12^e-14^e jour.

• À partir de la 3^e semaine : la force aux résistances de tension augmente. Un cal tendineux se forme environ au 30^e jour, puis progressivement une phase de remodelage s’étend sur 1 an, voire plus.

• À 3 mois de la lésion initiale : le tendon garde encore un déficit de résistance à la traction qui peut atteindre 30 %. La maturation du collagène et le réalignement des fibres surviennent entre le 5^e et le 6^e mois.

• À 12 mois : la récupération des propriétés biomécaniques se fait au bout de 12 mois selon certains auteurs mais, pour d’autres, elle n’est jamais complète avec un déficit permanent de 20 à 30 %. 

CLINIQUE DES LÉSIONS TENDINEUSES

Elles peuvent être classées en trois groupes :

• Les tendinites vraies rencontrées lors de maladies rhumatismales inflammatoires comme par exemple les spondylarthropathies, la polyarthrite rhumatoïde, les arthropathies microcristallines ou les arthrites réactives.
• Les ruptures tendineuses.
• Les tendinopathies.

Dès le stade III, les lésions sont irréversibles et nécessitent des traitements de longue durée.

Les vraies ruptures d’un tendon sain sont rares. Elles supposent le plus souvent un choc direct. Les forces nécessaires in vivo à léser un tendon sain sont importantes, bien supérieures à celles que l’on peut rencontrer en pratique sportive habituelle confirmant indirectement cette hypothèse.

QUEL EST L’EXAMEN DE CHOIX

Le bilan échographique est l’examen complémentaire de choix. Il permet d’exclure une rupture partielle, d’apprécier l’étendue des lésions. L’IRM, plus coûteuse, a également une place. Il convient toutefois de ne pas surestimer une modification du signal, ou une augmentation du volume tendineux. Ces modifications peuvent être engendrées par des séries excentriques sur des tendons sains.⁸ Elles sont probablement le reflet d’une augmentation de débit sanguin local, voire d’accumulation d’amynoglycanes à haut pouvoir hydrophile.

TRAITEMENT

La première étape du traitement vise l’antalgie. Elle passe par la mise au repos sportif, repos relatif mais pas absolu, en s’attachant à éviter ou à diminuer l’activité responsable des douleurs.

Les tendinopathies ne s’accompagnent pas d’une réaction inflammatoire. L’emploi d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) n’est donc pas justifié. Lors d’épisodes douloureux, les antalgiques devraient leur être préférés pour autoriser une mobilisation précoce de l’articulation qui permet le développement d’un processus de cicatrisation ordonné dans l’espace.

Lors d’épisodes aigus, comme d’ailleurs lors de lésions musculaires fraîches, une réaction inflammatoire initie le processus de guérison. Les AINS pourraient la limiter et interférer avec le processus de réparation.

Le froid, soit par application de glace, soit par massage à la glace, peut être utilisé à visée antalgique.

Le massage traverse profond (cyriax) effectué perpendiculairement au tendon dans la zone la plus douloureuse est utile; il consiste en la mobilisation des tendons, des ligaments ou des faisceaux musculaires sur un plan sousjacent fixe. Il sera effectué deux à trois fois par semaine. Le crochet peut remplacer le doigt du physiothérapeute, car il permet une séparation plus fine des différents plans anatomiques. Ces deux techniques n’ont pas été comparées.

Les ultrasons sont utilisés pour leurs vertus antalgiques, fibrolytiques et thermiques. Ils pourraient également avoir un effet anabolique, augmentant la synthèse de collagène par les fibroblastes. Leur efficacité est toutefois loin d’être reconnue universellement

Les ondes de choc sont largement utilisées lors de tendinopathies chroniques. Si les preuves scientifiques de leur efficacité font encore défaut, hormis peut-être pour les tendinites calcifiantes de l’épaule traitées par des appareils à haute énergie, l’expérience montre qu’elles soulagent de nombreux patients souffrant d’atteinte de l’aponévrose plantaire, ou du tendon d’Achille.

Les infiltrations de dérivés stéroïdiens sont réputées pour leurs effets délétères sur de nombreux tissus, dont le tendon. Elles n’ont pas de place en situation aiguë, hormis dans l’épaule hyperalgique.

La plupart des lésions musculaires et tendineuses, qu’elles soient micro- ou macrotraumatiques, surviennent sur des muscles ou des tendons bi-articulaires, en général lors d’un travail de frein de l’appareil tendino-musculaire. Ce travail excentrique est à l’origine de lésions de surcharge que l’on retrouve dans de nombreuses activités sportives: de saut avec la tendinopathie rotulienne (volley-ball, basket-ball), de course à pied avec les atteintes achilléennes ou de l’aponévrose plantaire, ou de tennis avec les lésions du coude (deuxième radial) ou de l’épaule (travail excentrique des rotateurs externes lors du service).

Les muscles effecteurs sont régulièrement entraînés par le geste sportif ou par un travail de renforcement spécifique, souvent au détriment des muscles antagonistes stabilisateurs, qui vont s’opposer à cette force lésionnelle. La comparaison d’agonistes en concentrique et d’antagonistes en excentrique semble être plus utile dans l’analyse de la genèse de lésions de surcharge que l’étude de forces maximales, qu’elles soient concentriques ou excentriques.

La finalité d’un travail excentrique sera de renforcer le complexe musculotendineux.¹³ La force développée lors d’une contraction excentrique est largement supérieure à celle d’un travail concentrique. Un mécanisme de protection par sidération musculaire existe si l’effort est trop important (Claps knife reflex). Le travail excentrique peut commencer dès que l’étirement passif est indolore.

L’importance d’une mobilisation précoce et prudente, la stimulation en traction des fibroblastes, le travail excentrique semblent favorables

Les tractions vont orienter la cicatrisation tendineuse et stimuler la production de collagène.

Les orthèses peuvent être utiles, en modifiant les vecteurs de force transmis sur l’insertion osseuse, ainsi qu’en renforçant le stimulus proprioceptif ou en corrigeant un trouble statique.

CONCLUSIONS

Une atteinte tendineuse chronique signifie trop souvent un arrêt sportif de longue durée. Une analyse fouillée des circonstances de survenue de la lésion est indispensable: modifications des charges d’entraînement avant l’apparition des douleurs, changement de geste technique, de matériel, etc.

Une prise en charge rigoureuse est nécessaire non seulement pour appréhender un facteur étiologique mais également pour planifier une démarche thérapeutique. Le retour sur le terrain de sport ne sera permis qu’une fois l’indolence acquise et peut passer par un réapprentissage du geste technique.